La communication nerveuse

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Lorsqu'on parle de communication nerveuse on fait habituellement référence à des messages transmis par le système nerveux à des cellules en contact direct avec les cellules nerveuses. Et pourtant le système nerveux possède une fonction endocrine importante.

TP-TD . Anatomie et histologie du système nerveux de l'homme

1. La communication du système nerveux comporte trois types de messages

1.1 Un message rapide limité aux cellules excitables: le signal nerveux (potentiel d'action)

Le signal nerveux est une dépolarisation-repolarisation membranaire. C'est un signal électrique - dû à des charges électriques- ou plutôt un signal ionique - dû à des ions chargés positivement (Na+, K+) et négativement (Cl-). L'unité de ce signal est appelé un potentiel d'action (PA). Il dure environ 3 ms et a une amplitude d'environ 100 mV. Il est du à des mouvements ioniques liés à la membrane plasmique. Le signal électrique enregistré à la surface d'un nerf, qui contient de nombreux axones résulte de la somme des PA propagés au niveau de chaque fibre.

Schéma PA et Exercice Bordas n°1 p22


La réponse d'un axone, prolongement d'un neurone (voir TP) obéit à la loi du tout ou rien: à partir d'un certain seuil l'axone présente un signal d'amplitude identique quelque soit l'intensité de la stimulation: ce signal est le signal unité ou potentiel d'action (PA). Par contre, le nerf, composé de très nombreux axones (et d'autres cellules, non excitables, voir TP) a une réponse proportionnelle à l'intensité de la stimulation; la réponse se fait aussi à partir d'un certain seuil (premières fibres stimulées qui répondent) et elle atteint un maximum lorsque toutes les fibres du nerf sont stimulées et répondent (l'analogie avec un fil de téléphone composé de plusieurs fils est assez éclairante).

Le signal nerveux est propagé aussi bien le long des dendrites que des axones.

Le message nerveux est codé en modulation de fréquence.

1ère partie de l'exercice n°3 p 23 (Bordas)
Le message nerveux est composé de PA. Chaque signal unité est un PA, toujours identique à lui-même et aux autres. Seule la fréquence des PA change. Pour une stimulation S1 on a 3 PA par unité de temps. Pour S2, 7 PA par unité de temps. Pour S3 13 PA par unité de temps.

Le message nerveux n'est pas vraiment spécifique aux cellules nerveuses. Les cellules excitables comme les cellules musculaires contractiles ou les cellules du tissu nodal propagent aussi un signal identique à la surface de leurs membranes plasmiques. C'est la vitesse de conduction et surtout la propagation dans l'ensemble d'un réseau de cellules spécialisées qui constitue le caractère original du système nerveux.

1.2 Un message chimique par neuromédiateurs au niveau des synapses permettant de transmettre un message nerveux d'une cellule nerveuse à une autre

Schéma simplifié d'une synapse: (Bordas p 17 ou 21)
1 - arrivée d'un signal nerveux.
2 - libération du neurotransmetteur, contenu dans les vésicules synaptiques de la terminaison présynaptique, dans la fente (espace intersynaptique) synaptique.
3 - fixation du neurotransmetteur sur des récepteurs présents sur la membrane de la cellule post-synaptique et genèse d'une réponse de la cellule postsynaptique; si c'est un neurone, ce peut être un message nerveux; si c'est une cellule musculaire, ce peut-être une contraction musculaire; si c'est une cellule glandulaire ce peut être la sécrétion d'une hormone...

Le message nerveux est transmis dans un seul sens au niveau des synapses chimiques. Chaque neurotransmetteur, libéré dans la fente synaptique, se fixe sur des récepteurs spécifiques de la membrane post synaptique et est rapidement dégradé. Le temps de transfert du message à travers une synapse chimique à neuromédiateur est de l'ordre de quelques millisecondes, ce qui n'est pas un retard très important par rapport au transfert ionique.

Exercice Bordas n°3 p 23, 2ème partie.
La microélectrode µE2 n'enregistre de signal dans la cellule post-synaptique n2 qu'à partir d'un certain seuil compris entre S2 et S3. Le message post-synaptique transmis le long de n2 est aussi codé en modulation de fréquence (4 PA par unité de temps) mais la fréquence est différente du message présynaptique (13 PA par unité de temps).

1.3 Une sécrétion de neurohormones ou la fonction endocrine du tissu nerveux

De nombreux neurones sécrètent des neurohormones (voir TP). Elles sont libérées comme les neurotransmetteurs mais passent dans le sang et vont agir sur des cellules cibles éloignées (munies de récepteurs spécifiques). Le cerveau est non seulement un centre de traitement des messages nerveux mais aussi une grosse glande endocrine.

2. La sensation douloureuse

D'abord, la douleur reste un mystère. Même si deux approches sont dominantes. D'une part, une douleur qui serait une composante de la sensibilité de l'organisme et qui emprunterait les mêmes voies: des récepteurs (appelés nocicepteurs), des neurones (voies de la douleur) et des centres. D'autre part, une douleur qui n'aurait aucune voie spécifique mais qui résulterait d'un traitement particulier des informations sensitives au niveau des centres.

Une page à consulter: http://eduscol.education.fr/D0217/svt_calvino.htm qui remet en cause bien des affirmations scolaires présentées ici.

Dans les exercices qui vous sont proposés en classe de 1èreES la part du premier modèle est plus que prépondérante mais vous pouvez citer l'autre approche.

2.1 Le modèle nociceptif

2.1.1 Des voies spécifiques de la douleur

Bordas p 13 B4 à recopier

2.1.2 Les neurotransmetteurs de la douleur

Deux neurotransmetteurs ont été identifiés dans les vésicules synaptiques des terminaisons des neurones nociceptifs: le glutamate (un acide aminé) et la substance P (un petit peptide de 11 acides aminés).

Documents Bordas p 28 et 29

2.2 La modulation physiologique de la sensation douloureuse

Expériences Nathan p 15 Activités 13 et 14 (Photo Bordas B3 p 31
Schéma de synthèse à partir du Bordas p 41: modulation des messages nerveux par des substances endogènes

La plupart des résultats obtenus dans cette partie l'ont été à partir d'expériences réalisées chez le rat.
On pense qu'il existe deux principaux mécanismes physiologiques de contrôle de la douleur dans le modèle nociceptif. Dans ce modèle, la douleur est une sensation qui suit une voie allant du récepteur au centre cérébral (voie ascendante). L'intensité de la douleur peut être inhibée (c'est donc une action analgésique = "qui supprime ou diminue la sensation douloureuse") par :

3. La morphine et la toxicomanie

3.1 La morphine est une substance puissamment analgésique

La morphine est une substance chimique (alcaloïde) extraite du pavot (Papaver somniferum). On recueille le latex des fruits (Bordas p 30). Il est séché puis malaxé et donne l'opium qui contient environ 10% de morphine qui est extraite depuis le début du XIXème siècle par les européens par des procédés chimiques. L'héroïne est la diacétylmorphine qui passe plus facilement la barrière hématoencéphalique (barrière constituée des cellules de la paroi des vaisseaux sanguins cérébraux très serrées les unes contre les autres) et libère la morphine directement au voisinage des cellules nerveuses cérébrales d'où un effet beaucoup plus intense. On sait synthétiser chimiquement la morphine et des analogues pharmacologiques (lévorphanol et étorphine, puissants analgésiques;dextrorphan sans effet analgésique).


le message douloureux et sa modulation au niveau médullaire; hypothèse concernant le lieu d'action de la morphine

La morphine semble agir sur le système de contrôle de la douleur vu dans le chapitre précédant étant donné sa profonde similitude de forme avec les endomorphines que l'on qualifie de morphines naturelles (Bordas p 32, 33). Les récepteurs aux endomorphines étant aussi appelés récepteurs "opoïdes", c'est-à-dire récepteurs aux substances opiacées et à leurs dérivés. Les antagonistes de la morphine sont la naloxone et la nalorphine.

Mais la morphine n'a pas qu'un effet analgésique, elle produit une sensation de plaisir qui dépasse un contrôle analgésique. De plus elle conduit à une dépendance chimique. On pense que ces conséquences sont dues au fait qu'elle est absorbée à forte doses et de façon répétée chez les toxicomanes et que d'autre part elle n'est pas dégradée comme les morphines naturelles.

3.2 La morphine procure une intense sensation de plaisir

Source récente: Les drogues et le cerveau, Eric Nestler et Robert Malenka, Pour la Science, 318, avril 2004, 42-48

Les données récentes sont encore obtenues à partir d'expériences réalisées principalement chez le rat (mais aussi souris et primates) chez qui on induit un "comportement toxicomane" par apprentissage. Les données obtenues chez les humains viennent principalement de l'IRMf (imagerie par résonance magnétique fonctionnelle) et secondairement de la TEP (tomographie par émission de positrons) grâce auxquelles on essaye de déterminer les zones du cerveau activées (par modification du flux sanguin) lors de telle ou telle action. Par exemple lorsque l'on passe à un drogué un film présentant un homme s'injectant de la drogue, les zones actives sont visualisées et comparées avec celles activées chez des sujets non drogués.
La théorie physiologique la plus récente concernant les sensations de plaisir repose sur la présence d'un réseau spécifique du plaisir appelé "circuit cérébral de la récompense". Il comporte des aires cérébrales (aire tegmentale ventrale) produisant normalement un neurotransmetteur, la dopamine, qui stimulerait d'autres aires cérébrales sensibles (noyau acumbens, complexe amygdalien...). La plupart de ces neurones sont aussi sensibles au glutamate qui serait le neurotransmetteur principal sécrété par les neurones en connexion avec les neurones du circuit cérébral de la récompense et qui modulerait leur activité.
Les drogues et d'autres substances psychotropes agiraient sur les synapses des neurones à dopamine. La cocaïne par exemple inactive temporairement la recapture de la dopamine et donc stimule l'action de ce neurotransmetteur. Les opiacés par contre stimuleraient la libération de la dopamine en stimulant indirectement les neurones à dopamine (par inhibition de neurones inhibiteurs, le neurotransmetteur étant de type endorphine). La nicotine, contenue dans le tabac, stimulerait aussi la libération de dopamine en intervenant sur la libération de glutamate par des neurones centraux.


Hypothèses d'intervention de la cocaïne, la nicotine et de la morphine sur le "circuit cérébral de la récompense";
ces substances conduisant toutes à une augmentation de la libératiuon de dopamine.

3.3 La toxicomanie; la dépendance à une substance chimique

Source non utilisée ici mais très riche: Le point sur quelques drogues toxicomanogènes, Gabriel Gandolfo et Christian Arnaud, Biologie-Géologie n°4-1999, 737-766; cannabis, LSD, cocaïne, ectasy, opiacés.

On distingue plusieurs comportements vis-à-vis de la drogue (d'après INRP) (Bordas p 36-37):